弥漫性胶质瘤:成人和学童有何不同？

>（1）酪氨酸H3表征HG：H3是参与真核蛋白质颜料质构造的5个主要酪氨酸之一，其序列表征和修饰状况在性状的动态和一直基因表述之前发挥关键功用。新版癌界定新增IgA之前之前央线海绵瘤，H3K27表征HG，有利于拓展IgA之前之前央线海绵瘤的定义。根据大分子表征包含3种亚HG，即H3K27性状HG（最主要H3K27M和H3K27I）、EGFR性状HG（多累及丘脑）、H3野生伴EZHIP过表述HG。H3K27性状时有起因于H3.3（解码性状H3F3A）和H3.1（解码性状HIST1H3B/C），其之前H3F3A性状率近为HIST1H3B/C的3倍，且病因有所改善。TP53性状、ACVR1性状、PPM1D性状和PDGFRA倍增等大分子表征是H3K27性状HGIgA之前之前央线海绵瘤的罕见大分子形态学相似性。另一携带酪氨酸H3表征的癌是IgA半球海绵瘤，H3G34性状HG，主要时有起因于大脑皮质，乏善可陈为酪氨酸H3.3第34位丝氨酸（Gly）被酪氨酸（Arg）或缬氨酸（Val）取代的错义性状（H3.3G34R/V）。海绵瘤H3.3G34性状主要时有起因于H3F3A性状，常伴ATRX性状、TP53性状。

（2）H3野生和IDH野生HG：IgA老年人HG在在海绵瘤，H3野生和IDH野生HG好发于老年人和菁英，具备在在癌形态学相似性，但大分子病因学相似性乏善可陈为IDH野生HG、酪氨酸H3野生HG。根据DNA酪氨酸相似性可以包含老年人HG在在海绵瘤RTK1HG、老年人HG在在海绵瘤RTK2HG和老年人HG在在海绵瘤MYCNHG，其之前，RTK2HG伴高频率的EGFR倍增和CDKN2A/B纯合性缺少，病因较好；MYCNHG伴高频率的MYCN倍增和ID2倍增，病因最差；RTK1HG伴高频率PDGFRA倍增。

（3）婴儿HG半球海绵瘤：主要时有起因于婴幼儿，位于大脑皮质，大分子形态学相似性为受体酪氨酸转移酶（RTK）家系表征，主要最主要NTRK家系性状（NTRK1/2/3）混合、ROS1混合、MET混合、ALK混合。

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